利用先前完成的Cx43基因转染鼠及人恶性胶质瘤细胞体外细胞系和Cx43基因转染的原代培养的人恶性胶质瘤细胞后所致胶质瘤的分子生物学变化,结合胶质瘤发生发展的初步机理,设计针对EGFRmRNA和端粒酶mRNA的siRNA。通过体内外实验,研究多癌基因沉默技术联合连接蛋白基因抗细胞间隙连接通讯缺陷的恶性胶质瘤细胞作用,检测不同时间靶基因mRNA及蛋白表达水平变化;检测胶质瘤细胞恶性表型及致瘤性改变,验证细胞间隙连接通讯功能恢复后对RNAi传播性的影响。进一步应用基因差异表达高通量分析技术深入研究治疗前后肿瘤细胞的基因表达变化,探讨在上述基因沉默后,凸显为胶质瘤细胞生长新的重要基因成为新的治疗靶点可能性。为从细胞生物学和细胞社会学研究胶质瘤发生发展机理和多癌基因沉默作用机理提供新线索,为联合基因治疗脑胶质瘤开辟新途径,同时为联合基因治疗进入临床应用奠定基础。
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
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