Intermedin调节低氧性肺血管改建的作用及分子机制

研究降钙素基因相关肽家族新成员-intermedin/adrenomedullin-2（IMD/ADM-2）这一新的内源性保护因子，在低氧性肺动脉高压、肺血管改建中的防治作用与分子机制。采用慢性常压低氧性肺动脉高压与右心室肥大的大鼠模型，通过皮下植埋微量渗透泵，持续给予IMD/ADM-2及其拮抗剂，观察IMD/ADM-2防治肺动脉高压与肺血管改建的疗效；研究IMD/ADM-2防治作用的机制，主要阐明与调节肺动脉平滑肌细胞的增殖和凋亡失衡的关系；采用RNA干扰技术，观察低氧条件下IMD/ADM-2 RNAi真核表达载体对肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响，深入探讨IMD/ADM-2在调节肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡中的作用，并初步阐明凋亡的具体途径。从而，验证假设：外源性给予IMD/ADM-2有防治低氧性肺动脉高压和肺血管改建的作用；该防治作用与调节肺动脉平滑肌细胞的增殖和凋亡失衡有关。