肺损伤大鼠G蛋白亚型及其mRNA表达及地米对其影响研究

参与急性肺损伤的发生发展的众多细胞因子产生和活性物质，大多要通过其与G蛋白耦联的受体，将信号传递到细胞内的效应器发挥作用，因此G蛋白的水平及其活性变化在急性肺损伤发病机理中就有着极其重要的作用。本实验发现急性肺脶伤后肺中G蛋白6小时以Giα升高，Gsα45kD带下降为特点，24小时则Giα、Gsα和Gqα均显著下降；72小时仍维持较低水平，说明肺损伤时确有G蛋白的参与。对相应G蛋白mRNA和胞浆及胞膜G蛋白水平的观察证明，多数情况下G蛋白未由细胞膜转位至细胞浆，细胞膜G蛋白的变化主要是基因表达水平改变所致。急性肺损伤脑组织中G蛋白也有改变，提示不仅肺是主要受累器官，脑组织也可能受损或参与肺损伤的发病机理，这为肺源性脑水肿发病机理提供了新的解释。地塞米松使正常大鼠肺GiαGoα升高，Gsα52kD带升高，45kD带降低，脑Gsα降低，也抑制急性肺损报告团时G蛋白变化，使6小时Gi不升高、使6小时Gs升高、24小时胞浆中Gq升高，说明地塞米松对G蛋白有调节作用，能促进Gq从膜向浆转位的作用，这可能是地塞米松治疗作用重要机理之一。