拟南芥XCD1基因在调控镉积累及解毒中的功能分析

土壤重金属镉（Cd）污染是全球面临的环境问题。植物修复基因工程是解决土壤Cd污染的重要途径之一，而这项工作的关键在于对植物耐受Cd毒害及其超量积累的分子机理的认识以及关键基因的克隆。从化学诱导型启动子激活标记系统构建的拟南芥突变体库中，筛选鉴定了一个耐受Cd毒害的突变体xcd1-D(暂命名），并利用Tail-PCR、DNA测序及BLAST分析等技术初步确定了可能的XCD1基因。xcd1-D对Cd耐受性严格依赖于诱导剂β-雌二醇,并表现为典型的功能获得性突变，据此推测其表型可能是由于XCD1激活表达所致。本项目拟在此基础上进一步进行功能验证，分析其表达模式及其编码蛋白的亚细胞定位，解析其可能作用途径，阐明其调控Cd积累及解毒的可能分子机理。该研究不仅对于揭示植物耐受重金属毒害的机理具有重要的理论意义，而且为利用植物修复技术治理土壤重金属污染提供新的基因资源。

土壤重金属镉（Cd）污染是全球面临的环境问题。植物修复基因工程是解决土壤Cd污染的重要途径之一，而这项工作的关键在于对植物耐受Cd毒害及其超量积累的分子机理的认识以及关键基因的克隆。在本研究中我们鉴定了一个拟南芥镉耐受的显性突变体xcd1-D (XVE system-induced cadmium-tolerance 1)并克隆了相应的XCD1基因（以前称为MAN3）。该基因编码一个β-1,4-甘露聚糖水解酶。XCD1基因过表达导致镉积累和耐受，而XCD1功能缺少则导致镉积累降低和敏感。在诱导剂β-雌二醇存在的条件下, xcd1-D突变体对镉的耐受性是依赖于谷胱甘肽介导的途径，且与GSH1 基因的转录激活及谷胱甘肽含量上升密切相关。此外，镉诱导XCD1基因转录水平表达并增加细胞壁中甘露聚糖水解酶的活性以及甘露糖的含量。进一步研究发现外源甘露糖处理不仅恢复了xcd1-2突变体对镉敏感的表型而且也提高了野生型植株对镉积累和耐受。最重要的是甘露糖介导的镉耐受性也是依赖于谷胱甘肽介导的途径。我们的结果首次证实XCD1基因通过调节谷胱甘肽依赖的途径来控制镉的耐受性。该研究不仅揭示了植物耐受镉毒害的新机制，而且为利用植物修复技术治理土壤重金属污染提供了新的基因资源和技术途径。已在国际学术期刊上发表基金标注的SCI论文3篇，申请发明专利1项，获授权发明专利1项；培养研究生8人，待发表SCI论文2－3篇。