创伤性急性肺损伤TNF基因表达及多水平调控的病理改变

采用创伤性ALI家兔模型，用分子生物学、免疫学、形态学等方法，从整体、器官、细胞、分子水平针对TNF-a等细胞因子和炎性介质进行多层次研究，重点探索TNF-a等细胞因子基因表达特点，以及选用某些药物从多环节影响TNF-a基因表达时ALI的病理变化， 探讨创伤性ALI可能性发病机理及防治措施。实验证明：大量Mφ、PMN、VBC过度激活，是创伤性ALI免疫机制民常重要的细胞基础。TNF-a等细胞因子在内脏组织、细胞中的表达、合成、分泌和肺内大量白细胞聚集、扣押及C3a、C5a等炎性介质的激活和失控性释放，导致的SIRS是创伤性ALI的病理基础。TNF-a是ALI的启动因子，早期应用药物通过基因调控手段干预TNF-a效应，能不同程度缓解创伤性ALI及MODS的发生、发展。