白癜风是一种自身免疫性疾病。白癜风皮损区,尤其是晚期白癜风患者,表现为黑素细胞的完全丧失,白癜风的恢复有赖于皮损区周围和毛囊外毛根鞘黑素细胞向皮损区的迁移来实现。多少年来,作为白癜风的研究者,主要将目光集中在黑素细胞,而新近的研究发现白癜风黑素细胞的迁移和某些细胞因子密不可分;而这些细胞因子的产生依赖于角质形成细胞(KC);因此,我们有理由相信,在白癜风的整个病理学过程中KC是存在缺陷的,研究白癜风的发病和治疗同样离不开对KC的研究。因此,我们的研究思路主要包括以下步骤:裸鼠皮肤的组织病理学观察,健康人群全层皮肤、毛囊移植后细胞的自然扩散情况;白癜风患者全层皮肤、毛囊移植后黑素细胞的自然扩散状态;细胞因子添加后细胞的迁移表现;⑸白癜风患者外观正常的全层皮肤、毛囊移植后黑素细胞的自然迁移状态;细胞因子添加后细胞的运动变化等,进而为白癜风的治疗提供理论依据。
白癜风是一种自身免疫性疾病。新近的研究发现白癜风黑素细胞的迁移和某些细胞因子密不可分;而这些细胞因子的产生依赖于角质形成细胞。本研究首先对于白癜风进行了基因表达谱和microRNA表达谱分析。将正常人的皮肤和白癜风病人的皮肤对于裸鼠进行移植,观察移植后30天小鼠的变化。对于白癜风中损害的角质形成细胞产生的两种警报素分子:IL-33 和HMGB1的表达进行了功能学研究,实验结果显示,角质形成细胞在损伤后可以被动释放IL-33和HMGB1,IL-33可以降低角质形成细胞产生的SCF和bFGF的表达,升高IL-6和TNF-a的表达。白癜风患者血清中的HMGB1可以降低SCF、bFGF、ET-1的表达。本课题研究结果揭示了角质形成细胞在白癜风发生发展中的重要作用,提示以角质形成细胞为切入点研究白癜风的新途径。
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数据更新时间:2023-05-31
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