β淀粉样蛋白(Aβ)变性是各种因素诱发阿尔海默病(AD)的共同通路,也是疾病发生的基础。绝经期妇女补充雌激素和调整B族维生素的摄入可降低其发生的危险度。大豆异黄酮(SIF)具有拟雌激素效应,安全性好;叶酸(FA)代谢异常所致同型半胱氨酸的堆积,成为AD独立危险因素。前期研究显示,SIF配伍FA可提高抑制大脑皮质神经细胞早期凋亡和抗氧化能力,但有关SIF配伍FA与Aβ诱发AD形成的机制及其信号转导关
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
病毒性脑炎患儿脑电图、神经功能、免疫功能及相关因子水平检测与意义
中药对阿尔茨海默病β - 淀粉样蛋白抑制作用的实验研究进展
妊娠对雌性大鼠冷防御性肩胛间区棕色脂肪组织产热的影响及其机制
神经退行性疾病发病机制的研究进展
基于限流级差配合的城市配电网高选择性继电保护方案
大豆异黄酮对Aβ介导的神经细胞线粒体氧化损伤的作用及其分子调控机制
SIRT1的神经保护作用及其调控通路研究
叶酸受体α介导ERK信号通路对宫颈癌变的作用及其机制研究
JNK/ERK1/2信号转导通路对受体介导神经细胞内化β淀粉样蛋白及其作用的调控机制