最新研究表明原发性抑郁的发生与以5-羟色胺1A受体(5-HTR1A)为主的5-HT系统介导的海马神经重塑障碍关系密切;Jagged1/Notch1信号转导通路的时空表达变化是精确调控海马神经前体细胞(NPCs)增殖分化平衡, 决定细胞命运的关键。本研究在率先阐明海马5-HTR1A在脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马神经重塑障碍中发挥关键作用的基础上,结合实验中发现的PSD大鼠海马星形胶质细胞分化比例的显著变化,进一步综合利用现有包括新型组织工程材料在内的多种优势资源,多层面、全方位观察5-HTR1A 及与之相关的PSD大鼠海马神经重塑实时变化轨迹与Jagged1/Notch1信号转导通路时空表达变化的关系,集中探讨5-HTR1A 参与PSD大鼠海马神经重塑可能的信号转导途径,为进一步阐明"抑郁"情感障碍的神经生物基础和及早诊治PSD提供有力的实验证据。
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数据更新时间:2023-05-31
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神经退行性疾病发病机制的研究进展
γ-分泌酶介导的Notch1信号通路参与卒中后抑郁大鼠海马神经重塑障碍机制的研究
Notch介导星形胶质细胞动员在卒中后抑郁大鼠海马神经重塑障碍中的作用机制探讨
BDNF对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马神经元保护作用的研究
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