大多数乳腺癌肿瘤与Ink4a/Arf/p53基因的突变或缺失密切相关。这类肿瘤常常具有高扩散性,高抗药性和难以治疗等特征。我们先前的研究表明Cdk4并不干扰正常老鼠细胞的繁殖,但能抑制Ink4a/Arf/p53失活所导致的老鼠胚胎成纤维细胞的癌变转化。这个新的发现对防治Ink4a/Arf/p53失活相关的人类恶性乳腺癌具有指导意义。我们假定Cdk4在人类乳腺癌细胞中起重要作用,阻断Cdk4能有效的控制这类乳腺癌,而不影响正常乳腺细胞的生理功能。本项目具体研究内容:Cdk4阻断对Ink4a/Arf/p53失活相关人类乳腺癌细胞的影响;揭示Cdk4在这类乳腺癌细胞的作用。通过动物模型,决定Cdk4-siRNA能否作为有效控制这类乳腺癌细胞的制剂;同时探究Cdk4的阻断影响乳腺癌细胞的分子机理。本项目将不仅揭示Cdk4与乳腺癌的相互关系,而且为有效防治这类恶性肿瘤提供理论基础和新的方法。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
N~6-甲基腺苷修饰(m~6A)在乳腺癌中的研究进展
CDK4 and TERT amplification in head and neck mucosal melanoma
慢病毒介导的 TPX2基因沉默 对人宫颈癌HeLa 细胞系增殖、迁移 和细胞周期的 影响及机制
CDK9 inhibitors reactivate p53 by downregulating iASPP
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
ECRG4在浸润性乳腺癌中表观遗传失活及其抗肿瘤作用的研究
甲基化失活基因ENKUR在鼻咽癌中作用机理研究
ARF 不依赖p53的肿瘤抑制作用机制
kank1在鼻咽癌中失活机制与功能研究