去泛素化蛋白修饰在植物高盐胁迫信号转导途径中的调控机制

土壤盐碱化是世界粮食生产面临的主要威胁。我国是世界上盐碱地分布较多的国家之一，由不同程度的盐碱地造成的粮食减产达到总产的10%以上，给我国带来巨大的经济损失。对植物响应高盐胁迫分子机理的研究，以及通过遗传改良的方法提高作物品种的耐盐性，是提高盐碱地的利用率和保证国家粮食安全的重大需求。本项目以拟南芥去泛素化酶突变体dub1为材料，通过细胞生物学、生物化学和遗传学的方法阐明DUB1影响底物线粒体羟甲基转移酶SHM1和SHM4的功能，调节胞内ROS水平，进而调控SOS途径，影响胞内Na+平衡。本项目首次发现去泛素化酶响应高盐胁迫并明确DUB1的作用底物SHM1和SHM4，为植物响应高盐胁迫信号转导通路提供新的证据，为作物的遗传改良提供基因资源。

我国盐碱地分布较多。对植物响应高盐胁迫分子机理的研究，以及通过遗传改良的方法提高作物品种的耐盐性，是提高盐碱地的利用率和保证国家粮食安全的重大需求。本项目以拟南芥去泛素化酶突变体ubp16（dub1）为材料，通过遗传学、生物化学和分子生物学等方法证明UBP16与SOS途径中的SCaBP8平行调控植物的耐盐性。UBP16通过影响线粒体羟甲基转移酶SHM1蛋白的稳定性及其亚细胞定位调节胞内ROS水平。本项目首次发现去泛素化酶响应高盐胁迫并明确了UBP16的作用底物SHM1。研究结果在Plant Cell杂志上发表。此外，为了进一步研究植物响应非生物胁迫的分子机制，我们发现了拟南芥在无盐害胁迫的条件下体内14-3-3蛋白抑制SOS途径的分子机制和泛素水解酶UBP24负调控ABA信号转导的分子机制。研究结果分别在Plant Cell杂志和Plant, Cell & Environment杂志上发表。