细胞程序死亡及相关基因在肺间质病发病中的作用研究

本课题的完成，丰富了当前肺癌细胞凋亡研究领域的内容，如文献认为，bc1-2导致耐药的抗剂主要是通过抑制肿瘤细胞的凋亡途径完成的，因而诱导肿瘤细胞凋亡可能克服耐药，成为当前肿瘤化疗、放疗的目标，本实验的完成有望今后通过基因转移技术来克服对化疗的耐受成为可能。本研究从探讨癌基因蛋白在肺癌的表达及其临床意义着手，阐明有关细胞凋亡基因ki-67，bc1-2等的变化与肺癌的生存期有关，提出凋亡与增生细胞数量变化可作的评价肺癌预后的指标。研究涉及化疗药物Vp-16及中成药得力生对肺癌细胞凋亡有诱导作用，且证实此种诱导作用呈药物作用浓度及时间依赖性。研究进一步表明，bc1-2mRNA反义寡核苷酸作用于SCLC，通过抑bc1-2mRNA翻译，能有效抑制蛋白表达，亦具有作用时间与浓度依赖性，以上结论均对今后肺癌的化疗选择及生物治疗提供实验依据，为基因治疗创造条件，丰富了当前细胞凋亡参予肺癌发病、治疗、预后等诸方面约认识。