骨缝牵张成骨(suture distraction osteogenesis)是口腔正畸学牙面矫形研究领域一个新的课题。目前,关于骨缝细胞是如何将力学信号转变为生化信号从而引发细胞增殖分化,蛋白合成分泌及新骨沉积反应的机制并不清楚。Ras/Raf/MEK/ERK蛋白级联反应是受体型酪氨酸激酶信号传导途径(TPK-Ras-MAPK)的一个重要环节。本项目通过大鼠颅骨缝体外牵张组织培养模型观察Ras/Raf/MEK/ERK级联反应中的核心蛋白-细胞外信号调节激酶 (ERK)及其活化形式(p-ERK)在骨缝牵张过程中的表达规律及其对其他信号传导途径的影响。同时对体外牵张培养的成骨细胞与间充质干细胞中ERK表现形式进行深入研究,并用RNA干扰、基因转染等手段观察细胞外信号调节激酶对骨缝主体细胞增殖分化功能的影响,从而揭示Ras/Raf/MEK/ERK级联反应对骨缝牵张成骨的关键调控作用。
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
肺部肿瘤手术患者中肺功能正常吸烟者和慢阻肺患者的小气道上皮间质转化
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陆地棉无绒突变体miRNA的鉴定及其靶标基因分析
江苏中部潮滩长期演变规律及其受米草生长影响
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RhoA-YAP/TAZ信号通路对骨缝牵张成骨的分子调控机制研究
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