过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)在生理状态下可能参与机体的调节和防护,病理状态下ONOO-生成过多,则主要为氧化、损伤性作用。大脑海马CA1区锥体神经元同时接收Schaffer侧枝和Perforant通路的信息传递,并经由兴奋性和抑制性神经元的共同调节。本研究主要通过脑片膜片钳、双探头-膜片钳等技术研究ONOO-对大鼠海马CA1区锥体神经元突触电流和电位的影响,研究ONOO-对Schaffer侧枝和Perforant通路及与通路交互作用有关的CA1区锥体神经元的生理功能和形态变化的影响,研究ONOO-对Schaffer侧枝和Perforant通路与CA1区锥体神经元影响的信号转导及神经网路机制。结果将为深入系统研究ONOO-如何在CA1区的神经元中影响信息传递,揭示海马脑区神经信息传递及其神经网络的细胞机制,并进而对神经认知功能的进一步了解奠定坚实的基础。
过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)在生理状态下可能参与机体的调节和防护,病理状态下ONOO-生成过多,则主要为氧化、损伤性作用。大脑海马CA1区锥体神经元同时接收Schaffer侧枝和Perforant通路的信息传递,并经由兴奋性和抑制性神经元的共同调节。本研究主要通过膜片钳技术研究ONOO-对大鼠海马CA1区锥体神经元突触电流和电位的影响,研究ONOO-对CA1区锥体神经元的生理功能和形态变化的影响,研究ONOO-对Schaffer侧枝和Perforant通路与CA1区锥体神经元影响的信号转导及神经网路机制。.经过三年的研究,我们的结果主要如下:1) 我们的实验结果证实ONOO-可抑制CA1区神经元延迟整流钾电流(IK)峰值;2)ONOO-可增加Schaffer侧枝诱发的抑制性突触后电流和双脉冲可塑性;3)ONOO-剂量依赖的增强mIPSCs的频率,进一步实验结果证实ONOO-对mIPSCs突触前的影响依赖于细胞外钙离子但并不影响中间神经元的兴奋性;4)ONOO-剂量依赖的抑制mEPSCs和sEPSCs幅值,进一步结果证实ONOO-的作用是通过突触后的非-L型钙离子通道抑制谷氨酸能突触传递而与CA3区通过Schaffer侧枝的传递无关无关。结果将为深入系统研究ONOO-如何在CA1区的神经元中影响信息传递,揭示海马脑区神经信息传递及其神经网络的细胞机制,并进而对神经认知功能的进一步了解奠定坚实的基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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