血管平滑肌细胞异常增殖是许多心血管疾病的重要病理基础,细胞增殖的胞内信息机制是目前国际研究热点。本研究应用培养SD大鼠主动脉VSMC,用脂质体包裹ODMS转染血管平滑肌细胞,抑制Src蛋白含量和酶活性。观察血管紧张素II刺激对C-Src、MAPK活性和C-foS、C-myc表达及H(3)-TdR掺入率。结果显示AngII可促使C-Src蛋白含量和酶活性增加,且酶活性的增加不依赖蛋白含量的增加:AngII促进MAPK酶活和C-fos表达依赖于C-Src的激活,C-myc可能还通过其它途径。提示C-Src是AngII细胞内信息转导的重要信息分子,为心血管疾病的防治提供新线索。
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数据更新时间:2023-05-31
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