超细颗粒PM0.1加速心衰发展的生物力学研究

Air quality has recently become a major concern in China. The exposure to particulate matter air pollution, particularly in PM0.1, significantly contributes to cardiovascular morbidity and mortality. The objective of the study is to investigate the relationship between inhaled environmental PM0.1 aerosols and cardiovascular diseases (i.e., increased systemic blood pressure, adverse ventricular remodeling and worsening of myocardial fibrosis, and cardiac arrhythmia) based on physiological and bio-imaging measurements, bio-computation and biomechanics analysis in rabbits of myocardial infarction. This biomechanical research will elucidate the pathological mechanisms of PM0.1 aerosols that exacerbate myocardial infarction to congestive heart failure.

相对于呼吸道疾病患者，心血管病患者吸入过多细颗粒（PM2.5，PM0.1）更易引发死亡。特别是吸入超细颗粒PM0.1几小时到几周即可增加心肌梗死区域，导致心衰；长期吸入细颗粒可能会进一步加重相关心血管疾病。这项拟开展的科研项目将实验测量PM0.1中的金属成分和水溶性离子的含量；在心梗动物模型中，设计呼吸控制实验，确定与血压升高、心肌硬度增加、心律失常相关的细颗粒成分；用心肌动力学模型和冠脉循环模型定量分析这三个因素对心肌局部应力和应变、冠脉循环的影响；通过对比实验、理论、数值结果，定量研究PM0.1加速心梗到心衰发展的生物力学机理。这项研究不仅可加强和深化理解PM0.1对心血管疾病的恶化影响，而且有助于发现新的治疗手段和干预策略，降低空气污染对人民的危害。

本项目开展了超细颗粒PM0.1加速心梗到心衰发展的生物力学研究。我们实验测量了超细颗粒中的金属成分的含量，在心梗兔和心梗大鼠模型中，设计呼吸控制实验，来确定超细颗粒中的何种成分会导致血压升高、心肌硬度增加、心律失常。基于心肌有限元模型、Micro-CT扫描后的冠状动脉树三维重构、冠状动脉树里的血流动力学模型、心肌血管动态耦合模型、动物心衰测量技术，定量分析了血压升高、心肌硬度增加、心律失常对心梗的恶化作用，进而确定超细颗粒PM0.1加速心梗到心衰发展的生物力学机理。这项研究加强和深化理解了超细颗粒对心血管疾病的恶化影响。