月经病实寒证的生物学基础及与寒邪致病特点的相关性研究

以中医寒邪性质特点为理论基础，应用现代病理生理学、免疫学、细胞生物学、分子生物学方法，通过临床实验和动物实验两个方面，研究月经病实寒证发生的生物学基础。①观察血管舒-缩因子内皮素、一氧化氮、血栓素、6-酮前列腺素F1α和血红素加氧酶、降钙素基因相关肽、血管紧张素-2及血管内皮生长因子、微血管密度等变化，以探索"寒性收引、凝滞"与盆腔和全身微血管调节的关系；②观察血浆、垂体、下丘脑β-内啡肽、5-羟色胺、血管加压素等变化，以探索"寒主痛"与镇痛致痛物质之间的关系；③观察血白细胞计数、 T细胞分类；IL-2 、IL-6 、IL-10活性；脾脏自然杀伤细胞和淋巴因子激活的杀伤细胞活性；及血清FSH、LH、PRL、E2、P、T水平，以探索"寒伤阳气"与机体免疫功能、生殖内分泌功能的关系。丰富和发展中医妇科学理论及中医病因学理论，为中医证候研究进行示范性探索。

该课题以中医寒邪性质特点为理论基础，通过临床实验和动物实验，从微血管调节、镇痛致痛、免疫调节、生殖内分泌等方面探讨了月经病实寒证发生的生物学基础。结果表明：①月经病实寒证患者及模型大鼠血管内皮细胞受损，影响了血管内皮细胞的正常生物学功能。实验显示患者经血、血清血管舒- 缩因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素（TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）分泌失衡，血清血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和E-选择素（E-selection）增加；模型大鼠卵巢组织ET-1、NO、血管紧张素-II（Ang-II）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管内皮生长因子(VEGF)及血红素加氧酶-1（HO-1）、血红素加氧酶-2（HO-2）的活性和表达异常。说明“寒性收引凝滞”，寒邪侵袭导致盆腔和全身微血管调节失常，引发月经病实寒证。②月经病实寒证患者及模型大鼠神经介质分泌紊乱。实验显示患者血清β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）分泌失常；模型大鼠下丘脑β-EP、5-HT、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）活性升高。说明“寒主痛”，寒邪侵袭导致镇痛-致痛物质分泌失常。③月经病实寒证患者及模型大鼠免疫功能失常、生殖内分泌紊乱。实验显示患者及模型大鼠血清血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）紊乱，T细胞总数降低，CD4+明显下降，CD8+明显升高，CD4+/ CD8+明显下降；血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素（IL-2）降低，肿瘤坏死因子（TNF-α）升高；模型大鼠卵巢组织IL-1β、TNF-α的表达异常。说明“寒伤阳气”，寒邪侵袭能够导致机体免疫功能及生殖内分泌功能紊乱。本研究较系统地探讨了月经病实寒证发生的生物学基础，为月经病实寒证的客观判断及疗效评价的提出客观证据。同时揭示了中医寒邪致病特点理论的实质，丰富和发展了中医妇科学理论及中医病因学理论。从“中医寒邪性质特点”理论出发研究月经病寒证，将为中医证候研究提供示范性成果和研究思路。