肝癌细胞化疗药物抗性与细胞凋亡关系的机制研究

本项目研究在肝癌细胞中，应用基因转染和反义技术，转染P（53）基因和阻断Bcl-2。结果P（53）基因转染和Bcl-2阻断对化疗药物（阿霉素）诱导肝细胞凋亡有增敏作用。P（53）重组的腺病素（AdP（53））感染的肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2对阿霉素诱导的凋亡有增敏作用，其中对PLC/PRF/5的作用更明显。应用构建的重组P（53）逆转录病毒将P（53）导入肝癌细胞，转染P（53）的肝癌细胞SMCC7721对化疗药物诱导凋亡敏感。应用反义技术阻断BcL-2可增加肝癌细胞对化疗药物诱导凋亡的敏感性。本研究结果对进一步揭示肿瘤细胞耐药机制及寻求基因活疗的新手段提供实验依据。