艾滋病毒与辅助受体作用的抑制剂的结构设计及活性研究

本研究将以艾滋病毒与细胞融合，侵入细胞过程的分子生物学机理为基本点，根据三组分复合体共结晶晶体结构所提供的蛋白相互作用界面的氨基酸序列及结构信息，研制能与病毒表面包膜蛋白gp（120）结合的、宿主细胞表面辅助受体CCR5的多肽类拟物抑制剂。这类分子能破坏病毒与宿主细胞的融合，进而阴止病毒对人体的侵噬，成为抗艾滋病新药的先导。