本研究探明了生长活性因子对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的作用,并通过研究p44/42和p38MAPK与增殖和凋亡之间的关系;探讨了心肌细胞增殖和凋亡的分子机制,获得了以下实验发现:血管紧张素II可诱导成年大鼠心肌细胞凋亡,此作用主要与其I型受体相关,细胞内钙和PKC活性在其中起重要作用;血清可诱导大鼠心肌细胞增殖,p44/42MAPK活性增高;无血清则诱导其凋亡,p38MAPK活性增高;p44/42反义寡核苷酸抑制20%血清诱导的MAPK活性增高和[3H]胸腺嘧啶掺入。表明细胞增殖与p44/42MAPK活性、凋亡p38MAPK活性密切相关。
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数据更新时间:2023-05-31
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