本研究探明了生长活性因子对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的作用,并通过研究p44/42和p38MAPK与增殖和凋亡之间的关系;探讨了心肌细胞增殖和凋亡的分子机制,获得了以下实验发现:血管紧张素II可诱导成年大鼠心肌细胞凋亡,此作用主要与其I型受体相关,细胞内钙和PKC活性在其中起重要作用;血清可诱导大鼠心肌细胞增殖,p44/42MAPK活性增高;无血清则诱导其凋亡,p38MAPK活性增高;p44/42反义寡核苷酸抑制20%血清诱导的MAPK活性增高和[3H]胸腺嘧啶掺入。表明细胞增殖与p44/42MAPK活性、凋亡p38MAPK活性密切相关。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
猪链球菌生物被膜形成的耐药机制
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
WMTL-代数中的蕴涵滤子及其应用
生长激素对于心衰心肌细胞凋亡抑制及内皮细胞保护作用的研究
热休克因子1抑制心肌细胞和血管内皮细胞凋亡及防治心衰的研究
ARC抑制心肌细胞凋亡及其在心衰防治中的可行性研究
转化生长因子-β诱导细胞凋亡的分子机制