精氨酸激酶在虾夷扇贝应对海洋酸化的分子调控机制研究

基本信息
批准号:41676132
项目类别:面上项目
资助金额:69.00
负责人:黄晓婷
学科分类:
依托单位:中国海洋大学
批准年份:2016
结题年份:2020
起止时间:2017-01-01 - 2020-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:陆维,吕佳,廖欢,张正睿,杨祖晶
关键词:
基因调控网络虾夷扇贝精氨酸激酶表观遗传学海洋酸化
结项摘要

Ocean acidification has adverse consequences for growth, development, reproduction and the special biominerlization of marine calcifiers. While diverse physiological and ecological effects have been identified, changes in those molecular mechanisms, which shape the physiological phenotype of a species and limit its capacity to compensate, remain poorly understood. Our preliminary results suggest that Arginine kinase (AK) is the major regulatory factor when Yesso scallop responses to ocean acidification. Based on the current results, our project plans to use calcifier Yesso scallop as experimental materials, using RNA-Seq and MethylRAD-Seq,to (1) illuminate the biological effects of the whole life stage; (2) construct the AK regulatory network; (3) acquire the epigenetic regulatory modes of key genes in the network. All these studies will provide the valuable knowledge and help us to elucidate the mechanism how scallops adapt to ocean acidification.

海洋酸化对海洋贝类等钙化生物的生长、发育、繁殖和特有的贝壳生物矿化过程产生不利影响。目前,贝类应对海洋酸化的分子调控机制仍缺乏全面了解,阐述核心调控因子在贝类应对海洋酸化过程中的作用对揭示该过程的分子调控机制具有重要意义。课题组通过前期工作发现精氨酸激酶(Arginine kinase,AK)在虾夷扇贝应对海洋酸化的过程中起到核心调控作用,很可能是贝类应对海洋酸化的关键基因。本课题以虾夷扇贝这一钙化贝类为研究对象,应用RNA-Seq表达谱分析和MethylRAD-Seq甲基化分析技术,阐明海洋酸化条件下虾夷扇贝生长发育各时期的生物学响应,构建AK的基因调控网络,分析网络关键基因的表观调控模式,系统解析虾夷扇贝AK基因应对海洋酸化的分子调控机制,为理解贝类对全球气候变化这一自然选择的适应性提供依据。

项目摘要

海洋酸化对海洋贝类等钙化生物的生长、发育、繁殖和特有的贝壳生物矿化过程产生不利影响。目前,贝类应对海洋酸化的分子调控机制仍缺乏全面了解,阐述核心调控因子在贝类应对海洋酸化过程中的作用对揭示该过程的分子调控机制具有重要意义。课题组开展了海洋酸化条件下,虾夷扇贝生长发育主要时期(多细胞器、囊胚期、原肠期、担轮幼虫、D型幼虫、壳顶幼虫)的生长、存活率等指标的变化情况,结果表明酸化条件下虾夷扇贝自担轮幼虫期开始生长减缓,死亡率和畸形率均升高,幼虫出现形态不规则、初生壳边缘破裂等现象。在应对酸化胁迫的过程中,虾夷扇贝的代谢水平及抗氧化能力的变化具有组织差异性,闭壳肌中糖原代谢水平及抗氧化能力升高,肝胰腺大量合成糖原并提高抗氧化水平,鳃丝的抗氧化能力下降,外套膜中抗氧化水平未发现明显的变化,但钠钾离子运输过程活跃而ATP含量显著下降,外套膜中ATP含量的骤降及Na+K+-ATP酶活性的显著升高暗示该组织中大量的能量被用于离子交换过程。比较酸化与对照条件虾夷扇贝外套膜组织转录组共获得5606个差异表达基因,其中精氨酸激酶在胁迫过程中持续显著上调表达,构建虾夷扇贝应对酸化胁迫的基因共表达网络,获得6个虾夷扇贝酸化应答模块,不同的酸化水平下,应答模块呈现出不同的响应机制,pH6.5酸化处理下,能量代谢机制率先启动以应对极度酸化条件,随着酸化处理时间的增加,神经递质等离子传递过程被激活而钙化过程被抑制,随后启动免疫应答机制而抑制DNA复制过程;pH7.5的酸化处理下,虾夷扇贝快速激活免疫应答机制而抑制钙化过程,随后逐步激活能量代谢通路、免疫应答过程、离子传递机制。甲基化水平差异分析获得352个甲基化水平差异位点,调控56个基因的差异表达。另外获得546个差异表达的LncRNAs,进一步分析获得5个cis作用靶基因及3个trans作用靶基因。课题组从表型、基因组、转录组以及表观遗传水平系统解析了虾夷扇贝应对海洋酸化的遗传应答机制,对于揭示虾夷扇贝的环境适应性具有重要意义。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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