高死亡率、高致残率是脑缺血疾病特点,然目前防治效果差,关键是脑缺血损伤机制未彻底阐明。最新研究认为:中枢炎性反应在脑缺血后继发性损伤中扮演关键角色,抑制"脑缺血后炎性反应"正成为当今脑缺血保护研究新的靶点。辅助性T细胞17(Th17)在多种中枢炎性疾病中起重要促炎作用,系启动关键,其特异性释放白介素17(IL-17)促发炎性因子大量释放,炎性细胞浸润,导致脑损伤;而调节性T 细胞(Treg)则抑制Th17细胞生成及功能,使IL-17释放减少,减轻炎症反应。本研究拟以Th17、Treg细胞为核心,通过离体、在体实验,揭示Th17线性家族(Th17、IL-17、Treg)在脑缺血损伤不同时相中数量、功能及其相互关系,旨在阐明该家族在脑缺血炎性反应损伤中作用机制,并提出:靶向阻断某些细胞因子作用,抑制Th17细胞、增强Treg细胞数量及功能或阻断IL-17,为脑缺血损伤保护提供新的视角,意义重大
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数据更新时间:2023-05-31
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