生物钟和ABA信号共同调控植物环境适应性的分子机制

最新研究表明生物钟使得植物抗性呈周期性变化，对于植物与环境适应性至关重要。而脱落酸(Abscisic acid)信号也广泛参与了非生物性和生物性胁迫的信号转导。已发表的相关文献和本课题初步研究结果都表明生物钟和ABA信号网络之间存在明显的应答调控关系（Crosstalk）。诸多参与ABA合成、感受和下游信号转导途经的基因同时受到生物钟和胁迫双重调控。本课题力图揭示ABA-生物钟-逆境胁迫三重调控机制。首先利用生物钟和ABA相关突变体以及系统生物学预测并筛选得到的新的突变体（受胁迫信号和生物钟调控，同时负反馈调控生物节律），采用受ABA-生物钟-胁迫三重诱导的启动子驱动的荧光素酶报告基因等相关研究方法，力图从两方面研究ABA和生物钟应答反应的分子机理和生物学意义：一、生物钟调控ABA合成和感受的机制及其生物学意义，二、生物钟与ABA两个信号网络如何协同调节植物对环境的适应性。

生物钟通过调控基因表达、蛋白活性、生理发育等多层次的周期节律性输出，使得植物体的生长过程与环境中多种信号的周期性变化同步，进而广泛参与到植物体的环境适应性调节中。该课题试图从分子机制上揭示生物钟与ABA信号共同调控植物逆境响应的作用机理，主要研究内容包括：生物钟感受ABA信号的机制；以及生物钟与ABA两个信号网络如何协同调节植物对环境的适应性。.. 课题组的主要研究进展总结如下：1、生物钟响应植物激素ABA信号的调节：我们发现0.5-10 M ABA均可显著延长昼夜节律性振荡的周期0.5小时以上，相位响应曲线分析结果表明，植株的周期节律表型在夜间（ZT21）和清晨（ZT0）两个时间点对外源ABA激素处理最敏感；2、ABA信号通路中的转录因子XMK4, XMK6参与周期节律调节，以及生物钟基因 TOC1, PRR5, ELF4转录水平调控；3、ABA信号通路的下游作用组分SA9, SA68参与生物钟输出途径（如，24小时周期节律、开花时间）表型调节；4、SA9, SA68在夜间参与植物响应冻害胁迫的调控过程；5、转录组测序结果表明，细胞核定位的SA9, SA68在夜间抑制低温响应基因（COR15A, CBF1, CBF3, RD29A等）和生物钟基因（ELF4, PRR5等）的表达；6、SA68与生物钟核心组分PRR9, PRR7共同参与生物钟系统的温度补偿调控；7、生物钟蛋白CCA1通过直接结合SA9, SA68基因启动子区的EE元件调控其转录过程，但该结合能力在4C低温条件下的受到抑制。.. 上述研究结果初步解析了生物钟系统与ABA信号通路共同调节植物逆境胁迫响应的分子机理，提出生物钟参与植物夜间低温响应的多重“转录-翻译反馈环路”模型。课题研究成果对于阐明生物钟系统与ABA信号网络相互应答，二者协同参与植物的环境适应性调控，尤其是对植物在夜间响应低温的分子作用机制的揭示具有重要理论意义。