呼吸道感染所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中JNK信号通路对炎症的调节机制研究

急性呼吸道病毒感染可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。SARS、禽流感、季节性流感和近期的H1N1等通过病毒感染引起急性肺部炎症并可导致ARDS，具有发病急、重症患者发生率高、影响广泛的特点。此类ARDS患者肺部具有弥漫性肺泡损伤，伴有细胞凋亡水平的上升、炎症相关细胞因子增加和T细胞水平的变化。JNK信号通路是调节细胞凋亡的重要通路，在流感中可以通过激活上游通路ASK1-MKK-JNK激活JNK。通过调节JNK通路可调节细胞凋亡水平，减轻组织损伤。因此，我们以流感病毒株PR8（H1N1）侵染小鼠构建ARDS模型，在野生型和基因敲除小鼠中研究JNK信号通路水平的变化对ARDS小鼠存活的影响，以及JNK通路水平对细胞死亡水平、细胞因子和T细胞水平的影响，结合临床免疫指标分析和病原学分析，最终阐明通过调节JNK信号通路水平对控制和治疗呼吸道感染所致ARDS的可能。