脑出血模型中铁离子潴留对迟发性脑萎缩的作用和机制的研究

我们在以往的研究中发现，实验性脑出血后铁离子长期滞留于脑内。铁离子超载在表现为神经元逐渐丢失的一些神经系统退行性疾病中的损伤作用正被逐渐认识，但脑出血后铁离子长期脑内滞留的潜在作用并不清楚。在铁离子滞留的同时，我们还发现实验性脑出血后出现迟发性脑萎缩。类似的现象在临床患者亦见报道，但其实质不明确。同时，我们还发现脑出血后小胶质细胞表现为长期激活，而小胶质细胞的激活可以损伤周围神经细胞。NF-κB的活化与小胶质细胞激活相关，而铁离子失稳态可以引起NF-κB活化，因此，本研究拟就迟发性脑萎缩中铁离子的作用进行研究。并设想潴留铁离子可能通过活化NF-κB，引起小胶质细胞的激活.并进一步引起神经细胞损伤和迟发性脑萎缩出现。研究的顺利完成不仅将使我们对脑出血慢性期的潜在病理过程有一个全新的认识,还将为今后的临床治疗提供一个新的思路和手段。其较长的时间窗亦为临床干预提供了可能性。