拟南芥Cyclin H;1及其互作蛋白CDKD;2调控植物旱胁迫响应的机理研究

干旱是造成农作物减产的重要非生物逆境之一。植物的旱胁迫响应机制中对信号传导方面研究较多，而对旱胁迫响应基因的基础转录（Basal transcription）水平的分子调控机制了解较少。以前的研究发现Cyclin H;1 (CycH;1)与CDKD;2相结合并通过磷酸化RNA聚合酶II的CTD调控基础转录。最近我们发现CycH;1及其互作蛋白CDKD;2的突变体有抗旱表型，可能通过影响气孔运动调节植物旱胁迫响应，但其生理及分子调控机制还不清楚。本项目将利用已经获得的拟南芥CycH;1及其互作蛋白CDKD;2的突变体为研究材料，分析旱胁迫相关生理指标并鉴定引起突变体抗旱表型的相关基因，揭示CycH;1及其互作蛋白CDKD;2调控植物旱胁迫响应的机理，为作物抗旱新品种的分子育种做出理论指导。

气孔运动是植物非常重要的旱胁迫响应之一。在干旱的条件下，植物通过减小气孔的开度降低蒸腾失水而提高抗旱的能力。气孔运动受多种信号调节，如植物激素ABA，活性氧（ROS），光，温度，湿度等。前人对ABA及其下游的信号ROS调节气孔运动的研究比较清楚，但对蓝光诱导气孔开放的机制及与ROS之间的关系研究的比较少。我们在研究中发现核定位蛋白Cyclin H;1 (CYCH;1) 正调节蓝光诱导的气孔开放。该基因的cych;1 RNA interference（cych;1 RNAi）突变体由于积累了较多的ROS而抑制蓝光诱导的气孔开放，表现出抗旱的表型。在拟南芥中，CYCH;1已经证明可以与CDKD2和CDKD3相互作用促进他们的激酶活性进而磷酸化RNA polymerase II的C-Terminal domain (CTD)。然而，CDKD2和CDKD3的单突变体在旱胁迫响应方面都没有变化，由此推断CYCH;1 调节旱胁迫响应是不依赖于CDKD2或CDKD3的。