ObR介导Leptin促进CD133+胶质瘤细胞侵袭性的机制研究

Leptin作为一种内分泌激素，与其受体（ObR）结合后可以促进肿瘤细胞侵袭能力。我们前期研究表明：与CD133-脑胶质瘤细胞相比，Leptin可以显著促进CD133+脑胶质瘤细胞侵袭性，但其中机制尚不明确。在本课题中，我们采用流式细胞术分选不同脑胶质瘤细胞系及新鲜脑胶质瘤组织中CD133+及CD133-细胞，研究Leptin对这两种细胞侵袭能力影响的不同以及ObR在这两种细胞中的表达差异，同时研究Leptin对CD133+及CD133-脑胶质瘤细胞侵袭能力影响不同是否与细胞表面ObR的差异表达有关，并探讨其中的具体分子机制；结合临床脑胶质瘤标本，分析CD133及ObR的表达，了解CD133及ObR与脑胶质瘤复发及预后的相关性。本课题首次将ObR与CD133+脑胶质瘤细胞侵袭性联系起来，为脑胶质瘤的抗侵袭治疗提供新的理论依据及治疗靶点，并在此基础上探索新的治疗方案。

本课题通过研究ObR在CD133+及CD133-脑胶质瘤细胞中的表达差异，及其在Leptin对脑胶质瘤侵袭能力影响中的作用，并探讨其具体分子机制，结合临床脑胶质瘤标本，分析ObR与CD133的表达，研究ObR、CD133+脑胶质瘤细胞与脑胶质瘤患者复发及预后的相关性。首次将ObR与CD133+脑胶质瘤细胞侵袭性联系起来，为脑胶质瘤的抗侵袭治疗提供新的理论依据，并在此基础上探索新的治疗方案。我们本年度的研究工作按原定计划进度正常进行，并在其基础上做了增补，实现了预期目标，完成了以下主要研究任务：1、Leptin促进人脑胶质瘤生长及机制探讨；2、Leptin促进人脑胶质瘤细胞迁移和侵袭及具体机制；3、ObR+胶质瘤细胞在化疗抵抗中的作用及机制研究。.目前在本课题的资助下作为第一作者共发表相关论文4篇，其中SCI共3篇，中文1篇，培养硕士研究生2名。