刚性问题的数值方法及其软件开发
基本信息
结项摘要
本项目应用多种实验技术，较充分地证明了慢性应激可引起CNTF及其mRNA合成减少，并致海马神经元损伤，适宜浓度的CNTF可以保护海马神经元，从而改善慢性应激引起的抑郁样行为。CNTF保护海马神经元减弱Glu伤害的细胞膜—细胞质—细胞核的信号转导途径有：CNTF通过G蛋白抑制Glu诱发的全细胞膜电流，并通过G蛋白抑制Glu引起的细胞内游离Ca（2+）浓度升高，激活内质网膜Ca（2+）依赖ATP酶（钙泵），使胞浆内游离Ca（2+）减少，导致Glu诱导的细胞核内P53蛋白表达显著减弱，从而使Glu损伤信号的作用减弱。PKC在CNTF对Glu引起的细胞内游离Ca（2+）浓度升高的抑制过程中不起显著作用。本研究成果对应激研究具有重要的理论意义，为应激性疾病的治疗提供了新思路。
项目摘要
项目成果
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暂无此项成果
数据更新时间：2023-05-31
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