一种基于电阻抗技术的超早期脑水肿检测新方法的基础研究

Brain disease cause of death among the first human deaths , of which up to 80% resulting in death of brain edema , cerebral edema is a fundamental pathological process all brain diseases or traumatic experiences have occurred , the performance of the liquid within the brain tissue ingredient abnormal increase and reserving , causing neurological disorders, nerve cell death , serious injury pathological contusion, intracranial pressure, hernia , etc. Therefore, prevention of cerebral edema has been the key to the clinical treatment of patients with brain , brain edema on early detection and timely intervention can reduce disability in large part , the risk of death . Currently in CT, MR imaging , represented by clinical diagnostic techniques for early detection of cerebral edema powerless. By studying this project vasogenic cerebral edema and cerebral edema cytotoxic properties of two kinds of ultra- electrical impedance and its variation early brain edema , cerebral edema super early stages of exploring the electrical impedance characteristics and morphology , liquid environment inside and outside the cell , the cell ultrastructure the relationship between changes in brain edema tissue depth to explore morphology changes in electrical impedance contained , biochemical changes in information, analysis of brain edema tissue impedance characteristics and the main parameters of brain tissue morphology , intracellular and extracellular fluid environment correlation parameters for ultra-early detection of cerebral edema and real-time monitoring of clinical studies to provide new ideas and techniques.

脑部疾病死亡位居人类死亡原因首位，其中多达80%的致死由脑水肿导致，脑水肿是所有颅脑疾病或创伤发生后都要经历的一个基本病理过程，会造成神经功能紊乱、神经细胞死亡、挫裂伤、颅内压升高、脑疝等严重的病理性损伤。因此脑水肿防治一直以来都是脑部疾病临床治疗的关键，对脑水肿的早期发现并及时干预能在很大程度上降低致残、致死风险。目前以CT、MR为代表的临床影像诊断技术对发现超早期脑水肿无能为力。本项目通过研究血管源性和细胞毒性这两类超早期脑水肿电阻抗特性及其变化规律，探索脑水肿超早期阶段电阻抗特性与组织形态、细胞内外液体环境、细胞超微结构变化之间关系，深入发掘电阻抗变化中包含的脑水肿组织微观形态、生物化学变化信息，分析脑水肿组织电阻抗特性中主要参数与脑组织微观形态、细胞内外液体环境参数的相关性，在电阻抗参数中提取与脑水肿最为敏感的指标，为超早期脑水肿的临床检测提供新的研究思路及技术方法。

脑部疾病死亡中多达80%的致死由脑水肿导致，脑水肿会造成神经功能紊乱、神经细胞死亡、挫裂伤、颅内压升高、脑疝等严重的病理性损伤。因此脑水肿防治一直以来都是脑部疾病临床治疗的关键，对脑水肿的早期发现并及时干预能在很大程度上降低致残、致死风险。.本研究结果表明：大鼠脑出血后脑组织电阻抗先降低后升高，在脑出血8-10小时左右大脑的电阻抗达到最低值，比出血初期低19.23%±3.01%。脑组织在脑出血3-6h内，细胞大小无显著变化，而细胞间液增多，细胞间隙增大，细胞体积无明显变化，此阶段表现为血管源性源性脑水肿；大鼠脑缺血后脑组织电阻抗先升高后降低，在脑缺血6小时左右大脑的电阻抗达到峰值，比缺血初期高13.43%±2.56%。对照微观形态学的分析结果，此时细胞毒性脑水肿占主导地位时，脑组织的电阻抗呈现上升趋势。.通过电阻抗与微观形态变化间的关系我们初步分析认为：两种超早期脑水肿间存在相互演化的关系。缺血性脑损伤早期引起脑组织缺氧，使细胞能量供应不足，造成钠泵失效，水分在脑细胞内异常潴留，导致脑细胞肿胀，形成细胞毒性脑水肿，同时脑组织的电阻率升高；随着脑水肿的发展，脑组织缺氧也引起了脑组织酸中毒，造成脑血管运动麻痹、血脑屏障机能障碍，导致脑细胞间隙液增加，表现为血管源性脑水肿，同时测量显示脑组织的电阻率下降。而出血性脑损伤早期引起脑血管运动麻痹，造成血脑屏障机能障碍，导致脑细胞间隙液增加，形成血管源性脑水肿同时测量显示脑组织的电阻率下降；随着脑水肿的发展，脑血流量减少引起脑组织缺氧，造成“钠泵”失效，水分在脑细胞内异常潴留，导致脑细胞肿胀，即出现了细胞毒性脑水肿，同时脑组织的电阻率升高。.研究果提示：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿往往会在脑水肿病程发展过程不同阶段交替起主导作用，这一过程伴随脑组织电阻抗的变化，而监测上述变化过程有利于提高临床脑水肿治疗效果。如这一机制得到进一步研究的有效确认，电阻抗方法有望在临床脑水肿监测中发挥重要作用。