肾小管间质纤维化(TIF)程度与肾功能恶化程度密切相关,寻找有效的治疗途径阻止TIF的进展,将大大减少终末期肾病患者人数,具有极其重要的理论和现实意义。本研究以肾素-血管紧张素系统新成员:血管紧张素-(1-7)-Mas受体轴为切入点,通过建立Mas受体基因敲除小鼠单侧输尿管梗阻模型、培养肾小管上皮细胞和肾间质纤维母细胞并用RNA干扰技术静默其Mas受体基因表达,运用免疫学、分子生物学、激光共聚焦扫描等手段,从细胞组织、蛋白质、mRNA水平,通过体内外研究阐明血管紧张素-(1-7)-Mas受体轴在TIF发生发展过程中的作用及可能的机制;并联合应用Mas受体激动剂,研究该轴是否具有独立于血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体II拮抗剂的治疗作用,为提供防治TIF的新的治疗靶点提供理论和实验依据。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
甘丙肽对抑郁症状的调控作用及其机制的研究进展
猪链球菌生物被膜形成的耐药机制
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
黄曲霉毒素B1检测与脱毒方法最新研究进展
MAGI-3与血管紧张素(1-7)受体MAS的相互作用及对其生理功能影响的研究
ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肺血管重构过程中的内皮保护机制
ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴介导的抗高血压肾间质纤维化作用及其分子机制
慢性间歇低氧致血管紧张素-(1-7)/血管紧张素II失衡在哮喘气道重塑中的作用及机制