核因子KB活化在肾小球系膜细胞表达粘附分子中的作用

本课题拟研究IL-l刺激人系膜细胞ICAM-1的表达是通过NF-κB的调控。NF-κB的活化通过EMSA检测，用Northern杂交及细胞ELISA方法对ICAM-1的表达在核酸及蛋白质两个水平进行检测。结果表明；IL-1刺激HMC NF-κB呈剂量依赖性活化，且ICAM-1蛋白水平亦呈剂量依赖增强。IL-1刺激HMC1小时NF-κB活化最强，2，4小时后逐渐减弱。IL-1亦能上调ICAM-1mRNA的表达，运用NF-κB活化的特异性抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙安酸氯甲酮（TPCK）预培养QHMC后再用IL-1刺激，IL-1上调ICAM-1mRNA及蛋白质水平的表达被明显抑制，以上结果提示IL-1刺激HMCICAM-1表达是通过NF-κB介导 。核因子κB不能在免疫炎症介导的肾小球疾病中起基因调控作用。