IGFII反义mRNA诱导卵巢癌细胞凋亡的分子机制

本项目：高表达胰岛素样生长因子IL（IGFII）受体的卵巢癌细胞株为模型，应用IGFII反义寡核苷酸的方法抑制IGFII的表达，通过测细胞增殖、细胞活性、细胞形态（细胞碎裂）、和亚GI峰（流式细胞仪）等方法和手段，证明IGFII反义寡核苷酸能够时间和剂量依赖性引起卵巢癌细胞（AO细胞系）的凋亡，初步建立了IGFII表达和卵巢癌细胞凋亡间的关系，并为建立恶性肿瘤的基因治疗提供理论及实验依据。此外，本项目还揭示了阿片类药物能够诱导神经细胞凋亡，其作用是通过某些G蛋白介导的，并进一步研究了不同的阿片类药物对神经细胞具有不同的细胞毒作有，这与其是否具有不饱和双键有关，本项目共发表论文3篇。