Ｇ蛋白－肌醇磷脂途径与高血压病

本研究完成了基础状态下以及激活剂的存在时自发性高血压大鼠和对照组大鼠的血管平滑肌细胞内Gqα亚单位基因表达、三磷酸肌醇含量比较的研究工作，并研究了抗高血压药物的作用机制与这一途径的关系，进一步观察了自发性高血压大鼠的G蛋白—肌醇磷脂途径异常对细胞内钙离子含量、原癌基因表达和细胞异常增殖的影响。研究阐明：在自发性高血压大鼠中确实存在G蛋白—肌醇磷酯途径异常的遗传基础，这一异常在外源性剌激因素存在条件下，进而造成细胞内钙离子含量异常、原癌基因过度表达和血管平滑肌细胞异常增殖，以及使自发性高血压大鼠对抗高血压药物呈现不同于对照组大鼠的反应。