为探索在炎症发生时HIV-1感染被促进的机制,本研究在前期研究工作的基础上,进一步观察炎症因子凝血酶(thrombin, Th)对病毒侵入靶细胞的增强作用,并对Th增强感染的机制进行探讨。采用流式细胞计数技术分析env表面结构在Th作用后的变化,以及受体结合位点的暴露情况,证实感染增强作用与受体结合位点的暴露增加有关;利用抗体阻断实验和定点诱变及缺失突变分析病毒包膜中V3区或其它可变区内被切割的
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数据更新时间:2023-05-31
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