缺氧既是一种恶劣的环境因素,也是许多重大疾病发病与转归中都会涉及到的关键问题。ATP敏感性钾通道(KATP通道)对神经元缺氧性损伤起保护作用,但具体机制尚不明确。我们拟以KATP通道对神经元缺氧的保护作用为突破口,聚焦于缺氧后KATP通道非电导功能对其下游信号转导通路的影响,采用RNA干扰、免疫共沉淀、免疫印记、膜片钳等技术,探讨KATP通道可否通过增加Src激酶活性进而升高细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平实现其对神经元缺氧的保护作用。通过对KATP通道非电导功能的研究,我们将阐明KATP通道在缺氧保护中的作用及分子机制,并有助于揭示不同钾通道在缺氧中发挥不同作用的分子机理,对全面了解离子通道的功能及其在生理、病理过程中的作用具有重要意义,同时为缺氧后神经保护治疗提供新的治疗靶点和治疗策略。
缺氧既是一种恶劣的环境因素,也是许多重大疾病发病与转归中都会涉及到的关键问题。ATP敏感性钾通道(KATP通道)对神经元缺氧性损伤起保护作用,但具体机制尚不明确。我们以KATP通道对神经元缺氧的保护作用为突破口,聚焦于缺氧后KATP通道通过非电导功能对其下游信号转导通路的影响,采用RNA干扰、免疫共沉淀、免疫印记等技术,证明KATP通道通过增加Src激酶活性进而升高细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平实现其对神经元缺氧的保护作用。本研究通过对KATP通道非电导功能的研究,不仅发现了KATP通道在缺氧保护中新的分子机制,并揭示不同钾通道在缺氧中发挥不同作用的分子机理,对全面了解离子通道的功能及其在生理、病理过程中的作用具有重要意义,同时为缺氧后神经保护治疗提供新的治疗靶点和治疗策略。
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数据更新时间:2023-05-31
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