研究揭示轻变氧化修饰低密度脂蛋白(M-LDL)对巨噬细胞(Mφ)自发性和脂多糖(LPS)诱导NO生成显示剌激作用;而氧化修饰低密度脂蛋白(O-LDL)对MφLPS诱导NO生成呈现抑制作用,这种抑制作用随修饰程度升高而增加,且有浓度和时间效应;O-LDL对Mφ一氧化氮合酶NOS mRNA表达亦显示抑制作用,提示O-LDL对NO释放抑制可能发生在转录水平上;SeGSHPx模拟物ebselen和路丁对O-LDL致的MφNO生成抑制没有影响;对O-LDL不同组分在抑制Mφ释放NO的研究。在O-LDL的蛋白以及不饱和脂肪酸、磷脂和胆固醇脂质组分中,氧化胆固醇可能是O-LDL抑制MφNO释放的主要因素;云芝多糖能保护Mφ免受O-LDL致的LPS诱导NO生成和NOS mRNA表达抑制;云芝多糖能诱导NO生成和LPS诱导Mφ致NO生成增加。
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数据更新时间:2023-05-31
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