为揭示Müller细胞对近视眼视网膜信号因子的调控作用及机制,用豚鼠近视眼模型开展如下研究。体外研究中培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞,用PMA、GF109203X分别激活或阻断其PKC活性后,研究PKC信号对bFGF、TGFβ2、RA、DA、VIP表达的影响;AP-1 decoy ODN阻断Müller细胞的AP-1活性,明确AP-1是否参与PKC信号对bFGF、TGFβ2、RA、DA、VIP表达的调控。体内研究中首先明确bFGF、TGFβ2、RA、DA、VIP在豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的表达;近视眼玻璃体注射PMA、GF109203X或PMA+AP-1 decoy ODN,研究Müller细胞是否通过PKC信号传导通路调控豚鼠近视眼视网膜信号因子,参与近视眼的视网膜神经调控网络。项目研究可以明确视网膜Müller细胞在近视眼形成中的重要作用,有助于阐明近视眼的发病机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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