在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关,以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节KLF5和KLF4反式激活作用的基础上,结合国外有关研究成果,提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子,通过与myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰,协同调节myocardin、KLF5和KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、KLF5和KLF4的作用方式,以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系,证实上述设想的正确性,提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。
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数据更新时间:2023-05-31
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