乙烯与茉莉酸的信号互作机制及其对根毛发生的调控机理研究

乙烯与茉莉酸是两大重要植物激素，对植物生长发育以及抗性反应起重要作用。过去研究表明这两类激素存在广泛的信号交叉整合，但其机理尚不明了。我们的初步研究结果发现乙烯信号通路中的重要转录因子EIN3/EIL1是这两类激素的信号整合结点，并发现EIN3/EIL1与茉莉酸信号中的抑制因子JAZ存在直接蛋白互作，而JAZ可能通过调节组蛋白乙酰化水平来抑制EIN3/EIL1功能。此外，我们发现EIN3/EIL1也参与乙烯和茉莉酸对根毛发生的调控过程。乙烯和茉莉酸处理不能诱导ein3 eil1发生根毛，而诱导型激活EIN3可组成型产生根毛，暗示EIN3/EIL1是根毛发生的重要启动因子。在此申请项目中，我们将运用分子遗传学、生物化学及基因组学等手段，深入研究乙烯与茉莉酸信号整合和互作的分子和生化机制，探索EIN3/EIL1诱导根毛发生的调控机理以及外界逆境、内源激素与发育信号在根毛发育中的整合机制。

乙烯与茉莉酸是两大重要植物激素，对植物生长发育以及抗性起重要作用。我们发现乙烯和茉莉酸可以协同调控拟南芥根的伸长和根毛发生等方面，但拮抗调控拟南芥顶端弯钩发育等方面，而乙烯信号的核心转录因子EIN3/EIL1是这两种激素交叉调控的重要整合点。我们综合运用分子遗传学、生物化学及基因组学等手段，深入研究了乙烯与茉莉酸信号整合和互作的分子和生化机制。通过此项目的研究，阐明了EIN3/EIL1整合乙烯与茉莉酸信号通路协同与拮抗的生化机制，茉莉素信号通路负调控因子JAZs蛋白通过招募组蛋白去乙酰化酶HDA6一起与EIN3/EIL1互作来抑制后者对下游基因的转录，而正调控因子MYC2通过上调EBF1基因表达促进EIN3/EIL1蛋白降解，同时通过与EIN3/EIL1蛋白互作抑制其功能；证明了EIN3在根毛发育途径中的遗传位置在GL2和RHD6下游，可与RSL4启动子直接结合，上调RSL4表达；发现了EIN3蛋白的N端可与RHD6 蛋白相互作用，组蛋白去乙酰化酶HDA15可分别与EIN3和RHD6相互作用，表明组蛋白乙酰化修饰可能参与根毛发育过程；此外，我们建立了根毛细胞生长的实时定量分析方法，并用此方法揭示了乙烯处理对根毛细胞生长动力学的影响。