由于两极上空臭氧层空洞的不断扩大,地球上的所有生物在未来的40-100年里将会受到越来越多的紫外辐射的作用并由此造成人类自身及其生存环境的不断破坏。鉴于UVB在臭氧层空洞扩大后照射到地球表面的UV中所占的比重及其生物学作用特点,本项目拟在现有工作的基础上研究UVB经神经酰胺和自由基、脂质过氧化两条途径调节细胞周期、导致细胞G2-M周期阻滞的信号转导机制,主要包括:①. Cyt C自线粒体内膜的外逸、Caspase-9的活化以及由此引发的级联反应;②.DNA损伤信号的蛋白激酶-p53/p21通路;③. 14-3-3σ蛋白是如何通过CDK、cyclin和CKI三个环节参与上述两条信号转导通路调节细胞周期的。同时观察课题组自行开发的红景天提取物DTs2002等对于这些通路的调节作用。本项目对于紫外辐射导致细胞损伤的分子机制及其防护的研究具有理论和实际意义。
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数据更新时间:2023-05-31
Enhanced piezoelectric properties of Mn-modified Bi5Ti3FeO15 for high-temperature applications
脉冲直流溅射Zr薄膜的微结构和应力研究
BiVO4/Fe3O4@polydopamine superparticles for tumor multimodal imaging and synergistic therapy
Synthesis of an oligomeric thickener for supercritical carbon dioxide and its properties
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
miR-365/465在UVB致细胞周期阻滞时的调控作用及其与p53信号转导网络的关系
Asparanin A 的抗肿瘤作用及其诱导细胞周期阻滞的机制研究
石英诱导的细胞周期紊乱及其信号转导通路
EV71病毒劫持P53蛋白诱导细胞周期阻滞来促进病毒复制的机制研究