瘦素诱导Th17细胞分化的分子机制及在EAT疾病发生中的作用
基本信息
批准号：30871193
项目类别：面上项目
资助金额：32.00
负责人：王胜军
学科分类：
依托单位：江苏大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：许化溪,吴朝阳,陈建国,仝佳,张海方,马斌,唐莉,史烨,杨先知
关键词：
Th17甲状腺炎瘦素
结项摘要
Th17细胞是新近发现的一类能产生IL-17、具有炎症效应的CD4+T细胞亚群。我们前期研究表明， EAT小鼠体内IL-17水平明显高于对照组小鼠，并且EAT小鼠体内瘦素水平显著升高，两者呈正相关关系；体外实验显示在TGF-β诱导初始CD4+T细胞的培养体系中，瘦素可诱导Th17细胞分化。本项目拟首先利用IL-6基因敲除（IL6-/-）小鼠，通过体外、体内试验进一步明确瘦素诱导Th17细胞分化的功能；在此基础上研究瘦素诱导Th17细胞分化过程中瘦素-gp130- STAT信号通路和瘦素-Ras- ERK信号通路的作用。其次，以EAT小鼠为研究模型，研究瘦素诱导抗原特异性Th17细胞在疾病发生发展中的作用，并且观察可溶性瘦素受体是否具有生物学阻断作用，进一步研究是否存在瘦素－Th17细胞－EAT疾病模式。本研究将为Th17细胞分化机制及在自身免疫性疾病中的作用提供新理论。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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