后发性白内障发生过程中去整合素kistrin调控晶状体上皮细胞胶原代谢的分子机制

前期研究证实去整合素kistrin可以明显抑制人晶状体上皮细胞的增殖、粘附及移行，而后囊膜混浊的形成与细胞外基质，特别是Ⅳ型胶原的增多有直接的联系，为了进一步研究在后囊膜混浊形成过程中kistrin干预的作用途径，本实验探讨在kistrin干预下，Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原的调控因子基质金属蛋白酶及其抑制因子组织性金属蛋白酶抑制物三者之间的改变及相互关系；并进一步探讨kistrin对细胞内信号传导通路中的关键信号因子粘着斑激酶及其下游因子ERK1/2的表达的影响，综合分析以上五个因素在kistrin干预下的变化与后囊膜混浊形成的关系，从而阐明kistrin在晶状体上皮细胞中作用的分子机制，为去整合素防治后发性白内障提供有力的理论依据。