六价铬诱导肝细胞独立线粒体依赖性凋亡的分子机制

六价铬（Cr(Ⅵ)）是人类环境中常见的重金属污染物之一。在职业性Cr(Ⅵ)暴露人群中，最易被人们忽视的健康危害是铬毒性肝损害，Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡是其肝脏损害的重要分子基础。目前众多有关Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡与线粒体损伤关系研究中，未见同时排除p53和caspase依赖性的实验系统。因此，至今为止国内外还没有证实Cr(Ⅵ)是否通过"非p53/非caspase"的独立线粒体依赖性途径来诱导肝细胞凋亡。.本研究以p53敲除小鼠[p53(-/-)]原代肝细胞为受试生物，使用caspase 抑制剂，在既没有p53介导，又没有caspase 参与条件下，探讨Cr(Ⅵ)诱导肝细胞的独立线粒体依赖性途径的凋亡分子机制。其学术价值在于建立Cr(Ⅵ) 诱导的独立线粒体依赖性途径的研究模型，为探讨Cr(Ⅵ)肝脏损害的综合生物防治奠定理论基础。