OsNPR1介导的水稻系统获得性抗病信号调控生长发育的分子机制

作物抗病性的转基因改良往往影响其他农艺性状，但相关的机制还很不清楚。NPR1是系统获得性抗性信号途径中的关键基因，我们前期获得了水稻该基因过表达的转基因株系，其抗病性增强但生长发育受到抑制。通过对OsNPR1过表达株系的表型观察、激素处理和基因差异表达芯片结果分析，初步确定OsNPR1可能通过抑制生长素信号途径影响水稻生长发育。.本项目将综合利用芯片、遗传、生化和分子等手段，确定OsNPR1通过对生长素信号途径的抑制调控生长发育的程度，抗病与生长素信号途径cross-talk的节点基因及其转录调控机制，揭示抗病与生长素参与的发育信号间cross-talk的分子机制，为抗病基因工程提供理论指导。本项目具有很强的学术创新性，不仅是研究抗病途径的重要内容，也有望为研究植物发育找到新的切入点。项目的开展，将为今后作物的抗病性分子设计奠定基础，具有实践价值。

系统获得性抗病性（SAR）具有广谱持久的特点。前期研究发现调控水稻SAR过程的关键基因OsNPR1 的过表达能显著增强水稻对白叶枯病和稻瘟病的抗性。但是，过表达株系（OE）的生长发育受到了抑制，产量大幅度降低。这就阻碍了通过基因工程手段对该基因进行抗病育种的应用。为了解决这一问题，我们开展了OsNPR1调控生长发育分子机制的研究。表型分析发现，OE植株矮化，分蘖和小穗减少，叶片变短，根系生长变弱，这些都类似生长素相关突变体的表型。与此相应，全基因组差异表达芯片也发现了生长素相关基因（包括OsGH3.8）。外源生长素处理发现OE对NAA的敏感性较野生型显著降低。内源IAA含量测定显示OE中 IAA含量降低。内源活性生长素报告基因DR5-GUS也显示OE植株中活性生长素水平降低，其中以根部最为明显。另外，OsGH3.8 的Knock-down植株对白叶枯病的抗病性没有明显改变，但能够部分恢复OE的表型，尤其是产量性状。以上数据显示OsNPR1 基因通过影响生长素的量调控水稻生长发育，其中OsGH3.8起着重要作用。该研究初步揭示了OsNPR1影响水稻生长发育的分子机制，为利用OsNPR1进行水稻分子设计育种提供了理论指导。