粘着斑激酶磷酸化在高血压心肌肥大和心衰发病机制中的作用

高血压病所致的持续性心脏负荷过重常导致心肌细胞重建和非适应性肥大生长,早期心肌肥大主要是心肌横向性生长导致心肌细胞横切面增大，晚期失代偿性心肌肥大主要是心肌纤维的渐进性加长所致。是什么机制导致早期心肌的横向生长而发展到晚期的纵向生长, 相关研究提示调节肌浆合成与组装的细胞信号分子起着一定的作用。我们的初步试验结果显示粘着斑激酶(FAK)参与了心肌肥大时心肌细胞信号的传递、心肌纤维的合成与组装的调节。在本研究中我们将观察不同月龄特发性高血压心衰大白鼠动物的心肌细胞FAK磷酸化及其亚细胞定位以及FAK分子中，酪氨酸397、407、576、861、925和丝氨酸722、910中哪些位点氨基酸磷酸化，以阐明FAK的磷酸化及其转位在心肌肥大发生发展过程中所起的作用,从而为临床早期预防和治疗高血压心肌肥大和心衰提供重要的理论依据。