心力衰竭是各种器质性心脏病的临床终末阶段,在老年人群中发病率高,预后凶险。2004年首次提出心肌"代谢重构"的观点,即心肌的能量代谢异常可导致心衰。PGC-1α是近年发现的一个转录共活化因子,通过与其特异性的转录因子靶结合调节下游靶基因表达,研究表明PGC-1α在能量代谢方面发挥着重要效应。本项目设想PGC-1α是心肌能量代谢的关键调控因子,推断PGC-1α表达缺陷将诱导心肌代谢重构并最终导致心衰;PGC-1α重要的下游靶基因包括UCP2、CPT-I和GLU-4,PGC-1α通过调控上述基因表达从而调节心肌能量代谢;上调PGC-1α,将会从源头上改善衰竭心肌的能量代谢,使其摆脱胚胎能量代谢状态,转归到正常代谢途径上来。本项目从心肌能量代谢的新视角来探讨心衰的发病机制,从深层次揭示心肌代谢重构的分子调控机制,必将丰富对心衰发病机制的认识,为寻求心衰新的药物治疗提供思路和理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Empagliflozin, a sodium glucose cotransporter-2 inhibitor, ameliorates peritoneal fibrosis via suppressing TGF-β/Smad signaling
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
An alternative conformation of human TrpRS suggests a role of zinc in activating non-enzymatic function
HMGA1在心肌重构代谢紊乱中的作用和机制研究
Orai1在心肌肥大能量代谢重构中的作用与机制
转录因子Ets-1调控血管生成及心肌再生参与心肌梗死后心肌重构的作用及机制研究
MicroRNA-139-5p调控心肌重构的分子机制