高大气CO2浓度下蚕豆叶片内源NO对气孔行为的调节及其氮素响应

高大气CO2浓度下C3植物的气孔导度（Gs）发生适应性下调，氮素同化的副产品一氧化氮（NO）作为调节气孔行为的主要信使分子必然参与这一过程，其可能机制为：高CO2浓度下N同化增强→ NO含量升高→ 气孔开度下降→ 气孔导度降低，但目前对此无实验证据。本工作用开顶式气室模拟高大气CO2浓度，以不同大气CO2浓度、氮素水平和水分梯度处理盆栽蚕豆，并用脱落酸（ABA）和硝酸还原酶（NR）及二者共同的抑制剂、过氧化氢（H2O2）和NO清除剂孵育蚕豆叶片，测定蚕豆叶片NR活性、叶片和保卫细胞NO浓度、保卫细胞H2O2浓度、Ga2+浓度及气孔开度，比对分析ABA/H2O2/NR-NO-Ga2+-Gs之间的相互关系，明确高大气CO2浓度下气孔导度下降的信号转导机制及其对水氮条件的响应。这一工作对认识高大气CO2浓度下植物叶片气孔导度下降的机理和探索提高WUE的生理调控途径有比较重要的意义。

高大气CO2浓度增加了蚕豆植株的生物量，特别是干旱处理增长的幅度更大。高大气CO2浓度提高了蚕豆叶片光合速率和水分利用效率，降低了蚕豆叶片的气孔导度，而这一作用在低氮处理下更为明显。在两个CO2浓度下，干旱处理使蚕豆叶片保卫细胞H2O2、NO和Ga2+浓度升高。施氮能够降低两个大气CO2浓度下蚕豆叶片花前保卫细胞的H2O2、NO和Ga2+浓度，而且这一效果在干旱处理下尤为明显。高大气CO2浓度使正常供水蚕豆叶片的NO浓度、ABA含量降低，而水分胁迫下则相反。ABA能够诱导豌豆保卫细胞迅速产生NO并使气孔关闭。表明ABA能够显著提高保卫细胞内的NO水平。说明ABA诱导气孔关闭过程中NO是所必需的信号分子，其来源是NOS途径。高大气CO2浓度使干旱处理蚕豆叶片的NOS升高，NR却降低,可有效地抑制气孔开放或导致气孔关闭，进而对蚕豆叶片的光合作用就有重要的调控作用。