志贺氏菌外膜蛋白及0抗原多糖的致病作用分析

本项目建立了以酶解法为基础的高纯细菌脂多糖制备技术，产物中蛋白含量低于化学（BCA）法低限，用所获脂多糖各成分在HeLa细胞试验证明0抗原多糖有致细胞退变作用。而类脂A无此作用。提示0抗原成为有特异致病作用，家兔回肠袢试验证实LPS组分可致肠管积液。上述结果对志贺氏菌病中0抗原致病机理作出了创新性的阐明，即免疫预防制剂需要考虑型别的理论基础及痢疾致腹泻并非由于志贺氏毒素单一因子所致。所建立的脂多糖分离程序可转化为生产技术。关于0抗原致病作用研究可延展到其它细菌，为内毒素研究打开一个新领域。对志贺氏菌外膜蛋白制备技术作了新的改进。