肺炎衣原体特异性免疫应答异质性产生的分子机制及其在疫苗研制中的意义

病原微生物与宿主细胞间复杂的相互作用是导致免疫应答异质性产生的内在因素，也是造成许多病原微生物致病机制复杂化和临床表现多样化的根本原因。肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae，Cpn)是目前常见但其致病机理尚未被完全了解的呼吸道感染病原体。本研究从启动和调节免疫应答的关键细胞- - 树突状细胞（dendritic cell, DC）着手，通过对Cpn作用下DC表面模式识别受体及其通路的活化 ，以及DC对Cpn主要免疫原的Th（T helper）表位提呈的有关研究，确立机体产生抗Cpn应答多样性产生的分子机制；并进一步通过小鼠感染模型探究表位和模式识别基序相关的体内免疫效应，以期从根本上认识Cpn与DC的相互作用，以及此作用对后续应答所起的重要调控作用，为诠释肺炎衣原体及其相关疾病的致病机理提供重要线索，并为新型疫苗的设计以及有效免疫干扰手段的实施奠定基础。