脑循环障碍在一氧化碳中毒迟发脑病中的作用及其分子调控

CO中毒性迟发脑病（DEP）发病机制、早期诊断及有效治疗一直是临床医学的棘手难题。本课题组前一国家自然基金项目以脑循环为切入点，发现FBI、内皮素、全血粘度升高，内源性CO、NO和cGMP下降导致的脑灌注不良是CO性DEP发病的关键环节。本课题拟进而观察脑循环障碍高危因素对上述变化的影响，并比较CO中毒急性期、迟发脑病期等不同阶段脑内血液流变学、活性氧、细胞因子、黏附分子、细胞凋亡及分子层面变化的异同，探索上述过程的启动环节、下游事件、事件间的相互关系和调控机制，以及体内气态信使系统（CO/HO、NO/NOS）在DEP发生发展中的意义，以彻底弄清CO中毒迟发性脑病的细致机制。本课题前期工作已有13篇研究论文发表，查新未见国内外有类似研究，提示本研究具有明显的源头创新性，值得继续深入。