IL-17RA PLAD在免疫炎症性心肌纤维化中的作用及机制
基本信息
批准号：30800481
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：21.00
负责人：刘巍
学科分类：
依托单位：哈尔滨医科大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：张春梅,甘润韬,马学华,赵继义,杨宁,王政,叶向梅
关键词：
PLAD心肌成纤维细胞受体寡聚化mRNA稳定性IL17RA
结项摘要
心肌纤维化是免疫炎症性心肌损伤发展为心力衰竭的必经途径。我们前期研究发现IL-17增加心肌成纤维细胞(CF)胶原产生,推测阻断CF上IL-17/IL-17RA信号可减轻炎症性心肌纤维化。IL-17RA激活的前提是配体组装前结构域(PLAD)介导的受体寡聚化，PLAD是阻断IL-17信号的潜在靶点。本课题在原创性研究基础上提出①IL-17RA中PLAD结构域对IL-17诱导的CF胶原代谢起重要作用；外源性封闭IL-17RA PLAD抑制胶原产生、减轻心肌纤维化；②IL-17信号调控胶原代谢主要机制是增加胶原及其调控基因mRNA稳定性。为证实假说拟采用慢病毒介导IL-17RA PLAD-Ig融合蛋白封闭IL-17RA PLAD，抑制IL-17RA寡聚化，检测对CF胶原代谢及免疫心肌炎心肌纤维化的影响。旨在阐明炎症性心肌纤维化中IL-17信号的作用及机制,为免疫炎症介导性心脏重构防治开辟新思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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